隨著體檢意識的增加，有不少朋友發現自己有慢性萎縮性胃炎，醫生一般會說可能會變成胃癌，讓每個人都擔驚受怕，擔心自己哪天都得上胃癌了。今天我們來看看萎縮性胃炎距離胃癌還有多遠？

胃是接納食物的器官，不可避免攝入刺激性食物、酒、藥物和病毒細菌等，對胃黏膜造成損傷和炎癥，幾乎每個人都有過胃炎經歷。

急性胃炎：

胃黏膜上皮細胞再生能力強，只要病因及時去除，胃黏膜炎癥通常在數日內得到完全修復，胃痛不適癥狀在短時間內好轉，這就是急性胃炎。

慢性淺表性胃炎：

如果胃黏膜反復受到致病因子的作用，超過細胞的自身修復能力時，胃炎就會遷延不愈，形成慢性胃炎，此時如有效去除病因，胃黏膜仍有修復可能，稱為慢性淺表性胃炎。

萎縮性胃炎的形成：

如果不能消除病因，同時胃上皮層又不能修復，致病因子就會傷及胃黏膜深層（固有層），造成胃腺體中壁細胞和主細胞的減少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌減少，導致胃黏膜上皮和腺體萎縮，數目減少，胃黏膜變薄，黏膜基層增厚，或伴幽門腺化生和腸腺化生，或有不典型增生。

萎縮性胃炎常表現為上腹部隱痛、脹滿、噯氣，食欲不振或消瘦、貧血等，無特異性，是一種多致病因素性疾病及癌前病變。

我們經常會看到胃鏡檢查后發現【腸化生】這個詞：

腸化生是病理學術語，化生是萎縮性胃炎的一種，腸化是胃癌前的病理狀態。

形成萎縮性胃炎后，黏膜層的上皮細胞被破壞又不能有效地修復，為了增加粘液分泌，人體本能地動員胃黏膜固有層腺管內的頸粘液細胞和干細胞增殖并轉化成能分泌粘液的細胞，這種轉化的細胞像茶杯一樣整齊地排列在腺管表面，故稱為杯狀細胞，同時在腺管底部轉化成能分泌殺菌作用的防御素的潘氏細胞，重新擔當起了胃黏膜的自身保護作用。

由于胃黏膜的這種結構上的變化與腸黏膜的上皮形態和結構很相似，故稱為胃黏膜的腸上皮化生，簡稱“腸化”。

腸化生本身不必引起過度的恐慌，但一些腸化生程度較重、范圍較廣的患者仍應提高警惕。

腸化生進一步發展，可出現上皮內瘤變（異型增生），是更重要的胃癌前病變。低級別上皮內瘤變大部分仍可逆轉，較少發生惡變，而高級別上皮內瘤變有明顯的惡變傾向。

根據國內多年隨訪資料分析，慢性萎縮性胃炎絕大多數預后良好，一般認為其癌變率是：5~10年癌變率3%~5%，10年以上10%，輕度異型增生10年癌變率2.5%~11%，中度異型增生10年癌變率4%~35%，重度異型增生10年癌變率10%~83%。

其中,重度萎縮性胃炎伴中、重度腸上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原陽性的患者，癌變率更高，應引起高度重視，定期隨訪，每3~6個月復查胃鏡一次；手術后萎縮性胃炎者因其長期受膽汁反流的刺激，癌變率亦較高，應積極采取措施，減輕堿性反流液的刺激，預防癌變的發生。

慢性萎縮性胃炎作為胃癌最常見的癌前疾病，其癌變的預警和早期發現、診斷與預防，是有效地控制胃癌發病的主要手段和策略，應予以特別重視。

目前慢性萎縮性胃炎尚無直接藥物預防其癌變，但是祛除慢性萎縮性胃炎的病因及糾正其病理狀態，能起到預防胃癌發生的作用。

1. 及時切除高危的癌前病變

內鏡下切除較重的癌前病變黏膜，是有效預防胃癌的手段。內鏡下治療不僅療效相當，而且創傷小，并發癥少，費用相對低廉。因此被推薦為高級別上皮內瘤變（包括重度異型增生和原位癌）的首選治療方法，主要包括內鏡下黏膜切除術（EMR）和內鏡黏膜下剝離術（ESD）。

2. 及時根除幽門螺旋桿菌

幽門螺旋桿菌（Hp）是引起胃炎，促發胃癌的罪魁禍首。Hp的細胞毒性因子會導致胃黏膜發生增生性或萎縮性胃炎。Hp感染的患者胃癌發病率是非感染的3~6倍，殺滅Hp可有效預防癌變。

特別是在胃癌高發區，根除Hp對于輕度慢性萎縮性胃炎將來的癌變有較好的預防作用。有研究顯示根除Hp對于癌前病變組織病理學的好轉有利，可以明顯減緩癌前病變的進展，并有可能減少胃癌發生的幾率。

3. 定期復查胃鏡

萎縮性胃炎是“胃病”惡變的溫床，萎縮性胃炎患者會發生腸上皮化生、異型增生、癌變等。因此萎縮性胃炎患者需要定期復查胃鏡。

建議的復查頻率為：

1）萎縮性胃炎不伴腸化生和異型增生者可每1～2年作內鏡和病理隨訪；

2）中、重度萎縮或伴腸化生者每1年隨訪一次；

3）輕度異型增生（活檢并非取自癌旁）每6個月隨訪一次；

4）重度異型增生者需立即復查內鏡和活檢病理檢查，必要時手術治療或內鏡下局部治療。

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